Több mint 30 éve tartja magát a nézet, mely szerint az Alzheimer betegség fő oka az agyban felhalmozódó béta-amiloid peptid, ami plakkokat képez, és végül az idegsejtek pusztulásához vezet. Ha az elmélet igaz, akkor a plakkok „eltakarításával” az idegsejtek megmenthetők, a betegség visszafordítható vagy legalább megállítható.
Az a tény ugyanakkor, hogy 2003 óta nem hagytak jóvá új gyógyszert az Alzheimer betegség kezelésére, arra utalhat, hogy a plakk-elmélet esetleg nem helytálló.
Van egy kutató, Robert Moir, akit régóta zavart valami a „gonosz amiloid” teóriával kapcsolatban.
Ezt peptidet minden gerinces szervezete termeli, beleértve a békákat, gyíkokat, kígyókat és halakat is. A legtöbb fajban megegyezik az emberekben képződővel, ami arra utal, hogy a béta-amiloid legalább 400 millió évvel ezelőtt alakult ki. „Bárminek, ami ilyen óriási időtartamon át megőrződött, fontos élettani szerepe kell, legyen", tartja Moir.
Ha honlapunkat olvassa, esetleg már meg sem lepődik a tényen, Robert Moir kutatási pályázatait rendre elutasítják. Ami kutatásokat eddig elvégzett, azokból az derül ki, hogy a béta-amiloid antimikrobiális hatást fejt ki az agyban, tehát védi az idegsejteket a megfertőződéstől.
Ha az ő elmélete helytálló, akkor nem a plakkok feloldása, eltakarítása kell legyen a célunk mentális egészségünk megőrzéséhez, hanem a vér-agy gáton átlépni tudó fertőzések megelőzése vagy hatásos kezelése.
Moir legutóbbi kutatásai során a herpesz szimplex 1 (HSV-1) és más herpesz vírusokra, a HHV-6A és a HHV-6B vírusra adott „amiloid választ” vizsgálta, azt, hogy megóvja-e az amiloid az idegsejteket a fertőzéstől, ezért a vírusokat Petri csészében elhelyezett alzheimeres szövetekbe injektálta.
48 órán belül a béta-amiloid nano-hálókba zárta a vírusokat, és megakadályozta az idegsejtek megfertőződését. De megindult a plakkok kialakulása az idegsejtek között is, ami viszont kiváltotta bennük tau-csomók kialakulását. Utóbbit tartják ma az idegsejtek pusztulását végül kiváltó oknak.
A vírusokat csapdába ejtő plakkok tomboló gyulladást is kiváltanak, ahogyan ez általában az immunválaszokra jellemző. Ez felvetette annak a lehetőségét, hogy a herpesz krónikus jelenléte az agyban, ami az életkorral mind valószínűbbé válik, előidézheti a béta-amiloid immunválasz tartós aktiválódását, és ezáltal a gyulladást. Ez a gyulladás, és nem a béta-amiloid lehet az, ami elpusztítja a szinapszisokat és az idegsejteket.
Moir úgy látja, „Régen azt gondolták, hogy a plakkok képződésének korai megállítása az 'elsődleges megelőzés'". „Úgy gondolom, hogy az elsődleges megelőzés a mikrobák [szaporodásának] megállítása." A kezelés azt jelentené, hogy az amiloidot többnyire békén hagyjuk (mivel megóvja az agyat a herpesztől és más vírusoktól), de megcélozzuk a gyulladást, a biológiai tüzet, ami „10 idegsejtet öl meg, mialatt az amiloid és a tau közvetlenül egyet."Talán nem árt tudnunk, hogy Moir, korábbi kísérletei során, staphilococcus, streptococcus, pseudomonas, enterococcus valamint listeria baktériumokkal és élesztőgombákkal is elvégezte a kísérletet tápközeggel töltött laboratóriumi edényekben. Miután a mikrobák vékony réteget képeztek, béta-amiloidot permeteztek rájuk. Az addig szinte láthatatlan rétegek jól látható lebegő csomókká álltak össze. Moir azt látta a mikroszkóp alatt, hogy a béta-amiloid molekulák kusza gomolyaggá formálódtak, ami csapdába ejtette és elpusztította a kórokozókat.
Forrás: https://www.statnews.com/2018/10/29/alzheimers-research-outsider-bucked-prevailing-theory/ Hozzáférés: 2018. november 4.